Dlaczego powstaje niedowidzenie? Co dzieje się w oku i mózgu dziecka?

Od światła do sygnału nerwowego

Kiedy dziecko patrzy na twarz rodzica, światło odbite od twarzy przechodzi najpierw przez rogówkę — przezroczystą przednią część oka. Rogówka silnie załamuje promienie. Dalej światło przechodzi przez źrenicę i soczewkę. Soczewka współpracuje z rogówką, aby obraz oglądanego przedmiotu był skupiony na siatkówce, czyli światłoczułej warstwie wewnątrz oka. Wada refrakcji zmienia warunki tego ogniskowania: bez odpowiedniej korekcji obraz może pozostawać rozmyty.

Na tym kończy się sam opis optyki. Na siatkówce nie powstaje gotowy film, który nerw wzrokowy przesyła do głowy. Czopki i pręciki, nazywane fotoreceptorami, reagują na pochłonięte światło zmianą swojej aktywności elektrycznej. Ta zmiana wpływa na przekazywanie informacji kolejnym komórkom. Jest to początek przetwarzania, dzięki któremu można rozróżnić jasność, szczegóły i barwy.

Źródła: [4], [5].

Co robią czopki, pręciki i pozostałe komórki siatkówki?

Czopki umożliwiają widzenie barwne i rozpoznawanie drobnych szczegółów przy dobrym oświetleniu. Są szczególnie gęsto rozmieszczone w dołku środkowym, położonym w centrum plamki. Gdy dziecko ogląda mały szczegół, prawidłowa fiksacja pomaga kierować jego obraz właśnie na tę okolicę. Pręciki są bardzo wrażliwe na małą ilość światła i odgrywają dużą rolę w widzeniu przy słabym oświetleniu. Nie zapewniają tak dokładnego rozpoznawania szczegółów jak centralna część siatkówki.

Między fotoreceptorami a nerwem wzrokowym działają kolejne komórki nerwowe, czyli neurony. Komórki dwubiegunowe przekazują sygnały dalej, a komórki poziome i amakrynowe uczestniczą w ich modyfikowaniu. Komórki zwojowe wysyłają informacje poza oko; ich wypustki tworzą nerw wzrokowy. Już w siatkówce powstają odpowiedzi na różnice oświetlenia i układ bodźców, zamiast prostego kopiowania każdego punktu obrazu.

W typowym niedowidzeniu rozwojowym receptory nie muszą być uszkodzone. Ważne jest to, jakie informacje przez dłuższy czas otrzymywał rozwijający się układ wzrokowy i jak nauczył się je wykorzystywać. Jednocześnie choroba siatkówki, nerwu wzrokowego albo innej części oka może być dodatkową przyczyną słabszego widzenia. Zaćma może zaś ograniczać dopływ prawidłowego obrazu i w ten sposób sprzyjać niedowidzeniu. Dlatego ocenia się zarówno budowę oka, jak i rozwój jego funkcji.

Źródła: [5], [1].

Jak informacja dociera do mózgu?

Włókna nerwów wzrokowych dochodzą do skrzyżowania wzrokowego. Część z nich przechodzi tam na przeciwną stronę. W ten sposób informacje o tej samej stronie otaczającej przestrzeni, pochodzące z obojga oczu, mogą trafiać do odpowiedniej półkuli. Główna droga związana ze świadomym widzeniem prowadzi przez ciało kolankowate boczne. To część wzgórza, struktury położonej w głębi mózgu. Stąd sygnały biegną pęczkami włókien nazywanymi promienistością wzrokową do kory wzrokowej w tylnej części mózgu.

Pierwotna kora wzrokowa, nazywana V1, uczestniczy w analizie takich cech jak położenie i kierunek konturów. Kolejne obszary współdziałają przy rozpoznawaniu kształtów, ruchu i relacji przestrzennych. To skrócony opis głównej drogi. Istnieją również połączenia uczestniczące między innymi w odruchach źrenicznych i kierowaniu spojrzeniem. Widzenie wymaga współpracy wielu struktur, nie tylko jednego miejsca „odbierającego obraz”.

Źródła: [6], [12].

Ruch oczu, ustawianie ostrości i źrenica mają różne zadania

Każdą gałką oczną porusza sześć mięśni zewnątrzgałkowych: prosty przyśrodkowy, prosty boczny, prosty górny, prosty dolny, skośny górny i skośny dolny. Ich skoordynowana praca pozwala skierować spojrzenie na przedmiot i podążać za nim. Mięśnie otrzymują polecenia z układu nerwowego, a kontrola spojrzenia uwzględnia informacje z obu oczu. Zaburzenie ustawienia może wynikać z różnych nieprawidłowości tego układu; sam widoczny zez nie rozstrzyga, który mięsień lub mechanizm jest przyczyną.

Mięsień rzęskowy znajduje się wewnątrz oka. Uczestniczy w akomodacji, czyli zmianie mocy optycznej potrzebnej przy przenoszeniu wzroku między odległościami. Przy patrzeniu z bliska jego skurcz zmniejsza napięcie delikatnych włókien podtrzymujących soczewkę. Elastyczna soczewka może wtedy stać się bardziej wypukła i silniej skupiać światło. Przy patrzeniu w dal mięsień zwykle się rozluźnia, napięcie włókien wzrasta, a soczewka staje się bardziej płaska. Soczewka zmienia kształt w tym współdziałającym układzie, a nie sama z siebie.

U dziecka z nadwzrocznością dodatkowa akomodacja może pomagać wyostrzać obraz. Akomodacja wiąże się z naturalną konwergencją, czyli kierowaniem oczu ku sobie. U części dzieci zależność ta ma znaczenie w zezie akomodacyjnym. To powiązanie optyki i ustawienia oczu, a nie dowód, że mięsień rzęskowy sam powoduje niedowidzenie.

Zwieracz i rozwieracz źrenicy regulują jej średnicę, a przez to ilość wpadającego światła. Ich rola różni się zarówno od poruszania okiem, jak i ustawiania ostrości. Niedowidzenie nie jest chorobą polegającą na tym, że jeden konkretny mięsień oka przestał pracować. Dotyczy rozwoju funkcji wzrokowych w warunkach zaburzonego doświadczenia wzrokowego.

Źródła: [8], [7], [1], [6].

Układ wzrokowy uczy się korzystać z doświadczeń

Noworodek nie widzi tak precyzyjnie jak starsze dziecko. W pierwszych latach zmieniają się zarówno możliwości oka, jak i sposób działania połączeń nerwowych. Powtarzające się, uporządkowane doświadczenia wzrokowe pomagają kształtować odpowiedzi neuronów. Układ stopniowo lepiej rozpoznaje szczegóły i wykorzystuje informacje z obojga oczu. Neuroplastyczność oznacza tę zdolność układu nerwowego do zmiany działania i połączeń pod wpływem doświadczenia.

Jeśli jedno oko przez długi czas dostarcza mniej wyraźne lub niezgodne informacje, część połączeń może być wykorzystywana inaczej niż w prawidłowym rozwoju. Wpływ ma nie tylko to, czy światło dochodzi do oka, ale też jakość i zgodność wzorców, które pobudzają układ wzrokowy. Dlatego dziecko może mieć prawidłowo wyglądające oczy i słabiej widzieć jednym z nich nawet po dobraniu okularów.

Badania doświadczalne pokazują, że w okresach wrażliwych aktywność wpływa na siłę i organizację połączeń w korze wzrokowej. Zmienia się równowaga między pobudzaniem a hamowaniem oraz między sygnałami pochodzącymi z obu oczu. Wyniki badań na zwierzętach pomagają rozumieć mechanizm, lecz ich wieku i czasu deprywacji nie wolno przeliczać wprost na wiek dziecka ani termin leczenia. Badania obrazowania u ludzi pokazują również zmiany odpowiedzi w obszarach wzrokowych poza V1. Zakres trudności może więc obejmować więcej niż odczyt liter.

Źródła: [10], [11], [12].

Konkurencja, supresja i współpraca oczu

Przy prawidłowym widzeniu obuocznym układ wzrokowy korzysta z dwóch nieco różnych widoków tej samej sceny. Fuzja sensoryczna pozwala połączyć zgodne informacje w jedno spostrzeżenie, a ruchy fuzyjne pomagają utrzymywać odpowiednie ustawienie oczu. Stereopsja wykorzystuje różnice między widokami do oceny głębi. Jest funkcją powiązaną z fuzją, ale odrębną: możliwość łączenia obrazów nie gwarantuje jeszcze prawidłowego widzenia stereoskopowego.

Gdy informacje silnie się różnią, układ wzrokowy może ograniczać udział części sygnałów z jednego oka. To supresja. Może zmniejszać konflikt między obrazami, a jednocześnie utrudniać wykorzystanie oka słabiej widzącego przy patrzeniu obojgiem oczu. Jej nasilenie i obszar zależą od sytuacji oraz sposobu badania. Część osób z niedowidzeniem zachowuje pewne możliwości współpracy obuocznej, dlatego nie opisuje się jej wyłącznie jako stanu „jest albo nie ma”.

Rodzic czasem słyszy, że „mózg wyłączył oko”. To skrót myślowy. Nerw wzrokowy i receptory nie zostają odłączone jak przewód. Informacja nadal może być przekazywana, lecz jej wykorzystanie jest osłabione lub nierównomierne. Właśnie dlatego osobno bada się ostrość każdego oka i to, co dzieje się, gdy oczy są otwarte razem.

Źródła: [9], [1].

Cztery sytuacje, które mogą zakłócić rozwój widzenia

W niedowidzeniu zezowym oczy nie kierują spojrzenia na ten sam punkt. Obrazy nie odpowiadają sobie w sposób potrzebny do prawidłowej współpracy. Układ wzrokowy może tłumić część informacji z jednego oka, a długotrwałe zaburzenie tego doświadczenia może ograniczyć rozwój jego ostrości. Zez jest czynnikiem sprzyjającym niedowidzeniu, lecz nie każde dziecko z zezem ma niedowidzenie. Rozstrzyga badanie funkcji każdego oka.

W niedowidzeniu anizometropowym oczy mają różną wadę refrakcji. Bez korekcji obraz z jednego oka może być stale mniej wyraźny. Oko lepiej widzące ułatwia codzienne funkcjonowanie, więc trudność długo pozostaje niezauważona. Różnowzroczność jest czynnikiem optycznym, który może uruchomić ten proces. Utrwalone niedowidzenie jest już zaburzeniem rozwoju przetwarzania, dlatego samo założenie okularów nie zawsze od razu wyrównuje ostrość obu oczu.

W niedowidzeniu obustronnym refrakcyjnym duże nieskorygowane wady mogą rozmywać obraz w obojgu oczach. Wtedy żadne nie dostarcza warunków potrzebnych do prawidłowego rozwoju ostrości. Porównanie samych oczu ze sobą może nie ujawnić problemu, jeśli wyniki są podobnie obniżone. Liczy się także to, jak wypadają względem możliwości oczekiwanych w danym wieku.

W niedowidzeniu deprywacyjnym przeszkoda ogranicza dopływ prawidłowego obrazu. Przykładem jest zaćma wrodzona lub powieka zasłaniająca oś widzenia. Trzeba ocenić zarówno tę przeszkodę, jak i jej wpływ na rozwój widzenia. W takich sytuacjach czas ma szczególne znaczenie, dlatego potrzebna jest szybka ocena okulistyczna. Domowe zabawy ani zasłanianie podejmowane na własną rękę nie usuwają przeszkody.

U jednego dziecka może współistnieć kilka mechanizmów, na przykład różnowzroczność i zez. Stan oka oraz warunki rozwoju ocenia się razem. Odpowiednio dobrana korekcja poprawia jakość obrazu, a dalsze postępowanie zależy od tego, jakie trudności pozostały i w jakich funkcjach są widoczne.

Źródła: [1], [2], [3], [14].

Dlaczego wcześniejsze rozpoznanie pomaga — i dlaczego nie ma jednej daty granicznej?

Okres wrażliwy to czas, w którym dane doświadczenie szczególnie silnie wpływa na rozwój określonej funkcji. Różne funkcje dojrzewają w różnym tempie. Znaczenie ma wiek pojawienia się przeszkody, czas jej trwania, głębokość deficytu i to, czy leczenie było wcześniej prowadzone. Małe dziecko z przeszkodą w osi widzenia i nastolatek z wcześniej nieleczoną różnowzrocznością nie znajdują się w tej samej sytuacji.

Wraz z wiekiem zmieniają się warunki plastyczności, a uzyskanie poprawy może być trudniejsze. Nie oznacza to jednak nagłego zamknięcia wszystkich możliwości po siódmych czy ósmych urodzinach. Wczesne wykrycie pozwala ograniczyć czas nieprawidłowego doświadczenia. Decyzję o możliwościach leczenia u starszego dziecka opiera się na jego badaniu i dotychczasowym przebiegu, a nie na jednej liczbie wieku.

W randomizowanym badaniu PEDIG 507 uczestników w wieku 7–17 lat otrzymało optymalną korekcję, a następnie porównywano samą korekcję z dodatkowym leczeniem. W grupie 7–12 lat, obejmującej także dzieci wcześniej leczone, poprawę o co najmniej dwa rzędy do 24. tygodnia uzyskało 53% dzieci z dodatkowym leczeniem i 25% z samą korekcją. Dodatkowe postępowanie obejmowało zalecone zasłanianie, zajęcia z bliska oraz atropinę w tej grupie wieku.

U uczestników 13–17-letnich odsetki wyniosły ogółem 25% i 23%; nie wykazano istotnej różnicy. W podgrupie wcześniej nieleczonej zasłanianiem ani atropiną wynosiły 47% i 20%. To wynik konkretnej podgrupy, a nie obietnica dla każdego nastolatka. U większości uczestników, także reagujących na leczenie, pozostał pewien deficyt ostrości. Badanie pokazuje znaczenie wieku i wcześniejszego leczenia, ale nie wyznacza domowego schematu postępowania.

Źródła: [11], [13].

Co leczenie próbuje zmienić?

Korekcja refrakcyjna ma zapewnić bardziej wyraźny obraz. W rozwijającym się układzie wzrokowym samo noszenie prawidłowo dobranych okularów może prowadzić do stopniowej poprawy ostrości. W badaniu PEDIG obejmującym 84 wcześniej nieleczone dzieci od 3 do poniżej 7 lat z niedowidzeniem anizometropowym poprawę o co najmniej dwa rzędy uzyskało 77%, a u 27% różnica między oczami zmniejszyła się do najwyżej jednego rzędu. W części przypadków osiągnięcie kryterium stabilizacji trwało do 30 tygodni. Te liczby odnoszą się do tej populacji i protokołu.

Okluzja czasowo ogranicza udział oka lepiej widzącego i stwarza warunki do korzystania z drugiego oka. Penalizacja osłabia przewagę oka lepszego innym sposobem, na przykład odpowiednio dobraną metodą optyczną albo atropiną. Dobór oka, metody i czasu wymaga indywidualnego planu oraz kontroli. Porównuje się nie tylko oko leczone, lecz także stan oka lepszego i tolerancję postępowania.

Określone terapie dychoptyczne modyfikują oddzielnie bodźce dla obu oczu, aby wpływać na równowagę ich udziału. Ćwiczenia ortoptystyczne mogą mieć odrębne cele związane między innymi z supresją, ruchami oczu i zakresami fuzji. Znaczenie dowodu zależy od konkretnego programu, rozpoznania i mierzonej funkcji. Wynik badania jednej metody nie potwierdza skuteczności wszystkich ćwiczeń ani dowolnej gry internetowej.

W portalu gry służą angażowaniu dziecka we wspólne aktywności. Bez badań dotyczących konkretnych gier i protokołów nie przypisujemy im udowodnionego leczenia niedowidzenia. W opiece nad dzieckiem ważne są rzeczywista realizacja zaleceń, dopasowanie korekcji i pomiary efektów. Poprawa może być duża albo częściowa; jej zakres ocenia się w badaniu.

Źródła: [14], [1], [9].

Proste oczy, dobra ostrość i stereopsja opisują różne wyniki

Operacja zeza zmienia warunki ustawienia oczu poprzez zabieg dotyczący mięśni zewnątrzgałkowych. Lepsze ustawienie może ułatwić dalsze postępowanie, ale samo nie jest pomiarem rozwoju ostrości ani dowodem odzyskania stereopsji. O tym, co zmieniło się w widzeniu, informują odpowiednie badania przed zabiegiem i po nim.

Dziecko może lepiej odczytywać znaki jednym okiem, a przy patrzeniu obuocznym nadal częściowo tłumić jego obraz. Może też mieć oczy ustawione prosto i ograniczoną stereopsję. Dlatego w kontroli rozdziela się ustawienie, ostrość wzroku, supresję, fuzję i stereopsję. Każdy wynik odpowiada na inne pytanie i pomaga dobrać dalszy plan.

Źródła: [1], [9].

Z czym warto wyjść z wizyty?

Rodzic powinien wiedzieć, jaki czynnik zakłócił rozwój widzenia i które funkcje obecnie wymagają uwagi. Przydatne pytania to: co widać w każdym oku osobno, jak oceniono współpracę oczu, jaki jest cel korekcji lub terapii oraz co będzie mierzone podczas kontroli. Warto zapisać również, kiedy zgłosić trudność wcześniej i jak postąpić, jeśli realizacja zaleceń staje się kłopotliwa.

Model przedstawiony poniżej porządkuje drogę od jakości obrazu do rozwoju funkcji. Jest uproszczeniem edukacyjnym. Nie pokazuje rzeczywistego zapisu aktywności neuronów, nie diagnozuje dziecka i nie wyznacza indywidualnego leczenia. Pełniejsze omówienie badań i oceny wyników znajduje się w artykule eksperckim powiązanym na końcu materiału.

Źródła: [1], [3].

Co z czego wynika? Powiązania między zagadnieniami

Przyczyna, czynnik ryzyka i funkcja powiązana znaczą co innego. Poniższe opisy rozdzielają te zależności i wskazują ich źródła.

Źródła i dalsza lektura

1. AAO: Amblyopia Preferred Practice Pattern (2023)
2. National Eye Institute: Amblyopia (Lazy Eye)
3. AAPOS: Amblyopia
4. National Eye Institute: How the Eyes Work
5. Purves i wsp.: The Retina, Neuroscience (NCBI Bookshelf)
6. Neuroanatomy, Visual Pathway (NCBI Bookshelf)
7. Physiology, Accommodation (NCBI Bookshelf)
8. American Academy of Ophthalmology: Eye Muscles
9. Hess i wsp.: Binocular vision in amblyopia: structure, suppression and plasticity (2014), PMID 24588532
10. Neuroplasticity and amblyopia: vision at the balance point (2017), PMID 28002122
11. Critical periods in amblyopia — przegląd badań doświadczalnych i klinicznych
12. Neuroimaging of amblyopia and binocular vision: a review (2014), PMID 25147511
13. PEDIG: Randomized trial of treatment of amblyopia in children aged 7 to 17 years (2005), PMID 15824215
14. PEDIG: Treatment of anisometropic amblyopia in children with refractive correction (2006), PMID 16751032